Anestesia Pediatrica e Neonatale

La anestesia en neonatos y lactantes se presenta como un desafío en la práctica anestésica actual.

La anestesiología neonatal es una de las subespecialidades de la anestesiología moderna. Todos los anestesiólogos especializados en esta área del conocimiento, deben tener un entrenamiento adicional teórico y práctico en centros dedicados a esta disciplina. Deben dedicarse a administrar anestesia a pacientes muy enfermos y en operaciones complejas debido a que los niños, de tan corta edad tienen una anatomía y una fisiología muy distintas de las de los adultos. Estas diferencias condicionan procedimientos y comportamientos farmacológicos distintos, aún dentro del mismo grupo etáreo.

El objetivo de este artículo es describir las diferencias principales entre los neonatos, los adultos y los niños mayores de 30 días con respecto a la anestesia.

El profundo conocimiento de principios fisiopatológicos y farmacológicos con relación a los cambios que ocurren en dichos factores en este grupo etario, es esencial para un correcto manejo anestesiológico, así como de los problemas específicos que estos pequeños pacientes presentan en el quirófano.

Analizaremos cada una de estos factores arriba enunciados, para intentar obtener una visión conceptual del tema, que permita adaptarlo a la práctica habitual en anestesia pediátrica.

El encéfalo del recién nacido recibe el 12% del gasto cardíaco (2% en el adulto). La barrera hematoencefálica es incompleta y permite un mayor y más rápido pasaje de las drogas liposolubles (anestésicos, morfínicos, etc.), además, una mayor concentración de betaendorfinas y progesterona facilitan y potencian la acción de los morfinosímiles. Debido a los constantes cambios en la proporción entre agua, líquidos y proteínas, la solubilidad de los anestésicos inhalatorios varía con la edad. La elevada permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la falta de mielinización provoca la acumulación de fármacos como los barbitúricos y los opiáceos en el SNC, en particular en el neonato y el prematuro. Esto puede provocar una acción prolongada y una depresión durante el período postanestésico. En los lactantes mayores y los niños se aprecia un menor efecto de estos fármacos en comparación con el adulto, debido probablemente a la distribución en un espacio de líquido extracelular mayor.

Debido a la inmadurez del recién nacido los requerimientos anestésicos cerebrales están reducidos durante el período neonatal. Los requerimientos anestésicos aumentan rápidamente durante los primeros meses de vida y son máximos entre los 3 meses y los 3 años. Debido a la elevada fracción de la ventilación minuto con relación a la CRF que se puede observar en los lactantes y niños, el despertar tras la anestesia inhalatoria es rápido.

Generalmente, los niños tienen un tono vagal más alto. Por lo tanto, son propensos a sufrir bradicardia por cualquier estímulo vagal, incluyendo laringoscopia, intubación endotraqueal o hipoxia.

Como se puede observar de las diferencias arriba enunciadas se desprenden algunos conceptos interesantes por su implicancia para el anestesiólogo.

En primer lugar, debido a la rigidez de la fibra muscular inmadura se deduce que los ventrículos del neonato (principalmente VI), toleran mal sobrecargas de presión y/o volumen, debido a que el volumen sistólico (VS) es relativamente fijo. Por lo tanto es la frecuencia cardiaca (FC) la variable más importante en el mantenimiento del GC.

Por otra parte, la inmadurez del sistema tubular transverso para manejar el flujo de Calcio, así como la menor proporción de elementos contráctiles presentes en el miocardio, predispone a estos pacientes a sufrir déficit en la contractilidad cuando son expuestos a algunos depresores. Así depresores fisiológicos como la hipoxia, hipercarbia, acidosis, hipotermia, patológicos, como la sepsis o el shock y farmacológicos como ciertos anestésicos, antibióticos, antineoplásicos y antiarrítmicos pueden tener efectos indeseables graves cuando se administran a estos pacientes.

Dentro de los anestésicos inhalatorios, el Halotano parecería ser el más depresor de la contractilidad ya que actuaría a nivel de la proteína contráctil, membrana celular o en la dinámica del flujo de Ca (Bloqueante cálcico). El Isoflurano y Sevoflurano podrían producir una depresión menor de la contractilidad, pero este dato aun está en controversia. Es importante destacar la importante acción del Isoflurano sobre la RVS (vasodilatación). El N₂O es un depresor directo de la contractilidad, pero como libera catecolaminas endógenas, el efecto final va a depender de cada situación clínica particular. Además se ha demostrado que no aumentaría la presión capilar pulmonar en la población pediátrica.

Dentro de los morfínicos, el Fentanilo, el Remifentanilo y el Sufentanilo han demostrado tener muy poca acción sobre la contractilidad miocárdica cuando son utilizados como fármacos únicos. Sin embargo, si son asociados con inhalatorios, N₂O o benzodiacepinas la depresión cardiaca puede ser mayor.

Con respecto al control de la FC, es importante destacar que la inervación simpática cardiaca está incompleta en el RN, pero no así la parasimpática. Además, el reflejo barorreceptor está presente pero no completamente desarrollado en el RN a término. Por lo tanto estos pacientes son más susceptibles a sufrir bradicardia con la consecuente caída del GC.

El Halotano y Enflurano inhibirían totalmente el control baroreflejo. El Sevoflurano e Isoflurano parecerían tener un menor efecto, lo que podría explicar la taquicardia a veces observada con este último fármaco. Al deprimir el GC con las droga, este último que es inversamente proporcional a la velocidad de inducción, la incrementará sensiblemente.

Los morfínicos que actúan sobre el receptor µ (mu) producen un descenso de la frecuencia cardiaca debido a estimulación del núcleo vagal central, por lo tanto dicha disminución de la frecuencia cardiaca estaría mediada por el vago y puede ser revertida con Atropina.

Dentro de los relajantes musculares el Pancuronio, por liberación de noradrenalina miocárdica aumentan la FC. Relajantes musculares como el Atracurio, Rocuronio, Cisatracurio y el Vecuronio tendrían un efecto insignificante sobre la FC.

El Tiopental Sódico y el Propofol deprimen de forma directa o indirecta, a través de segundos mensajeros, la función miocárdica en relación con la dosis.

Finalmente es importante destacar un estado hemodinámico particular denominado Circulación de Transición (CT).

Al nacer se producen los siguientes cambios circulatorios denominados circulación de transición

VENTRÍCULO DERECHO	ß POSTACARGA	ß RVP Cierre del ductus
	PRECARGA	GC del 66% al 100% Cierre del foramen oval
VENTRÍCULO IZQUIERDO	POSTACARGA	Desaparición de la resistencia placentaria. Cierre del ductus
	Ý PRECARGA	GC del 33% al 100% Ý Retorno venoso pulmonar

Estos cambios determinan durante los primeros meses de vida un crecimiento importante de la pared del VI con respecto al VD, alcanzando la relación VI/VD. el valor del adulto alrededor de los 4 meses, lo que demostraría la menor reserva que tiene el VI en este grupo etario. Entonces, la CT es un estado hemodinámico intermedio donde coexisten patrones de circulación fetal y adulta, prevaleciendo una sobre la otra, según diferentes circunstancias clínicas. La CT persiste hasta que cierran anatómicamente el ductus, el foramen oval y caen las resistencias vasculares pulmonares hasta los valores del adulto.

La resistencia vascular pulmonar (RVP) y la presión en la arteria pulmonar (PAP) cae abruptamente con la expansión pulmonar y la inhibición de la vasoconstricción hipóxica. Esta caída de la RVP (quizás el evento fisiopatológico de mayor importancia anestesiológica) ocurre en tres etapas.

Por lo tanto, mientras se producen estos cambios, los neonatos toleran mal diferentes estímulos, como la hipoxia, hipercarbia, acidosis, hipotermia y estrés, debido a una reactividad aumentada del lecho vascular pulmonar. Debe entenderse a la circulación de transición como un fenómeno fisiopatológico y no anatómico.

Por lo tanto, en aquellos pacientes que se sospecha persistencia de circulación de transición deben ser manejados siguiendo estas recomendaciones:

**Cuadro No. 1**
Situaciones clínicas que prolongan la permanencia de la circulación de transición
Prematurez	Acidosis	Sepsis
Hipoxia	Hipotermia	Cardiopatías congénitas
Hipercarbia	Estrés prolongado	Gran altitud

Todos los anestésicos conocidos producen depresión de la respiración por acción central y además aún a dosis muy bajas (10% de la CAM), predisponen a la obstrucción de la vía aérea por acción sobre el tono y la coordinación de la musculatura faríngea.

Los quimiorreceptores periféricos son activos desde las 28 semanas de gestación; su función no madura hasta varios días después del nacimiento. Por lo tanto, en el RN y en el prematuro está alterada la respuesta a la hipoxia y a la hipercarbia. Cuando respira muestras hipóxicas, tiene un período inicial de hiperventilación de uno a dos minutos, seguido de una hipoventilación. En estos niños, la curva de respuesta del CO2 está desviada a la derecha. El Halotano deprime los barorreceptores del neonato en concentraciones bajas del 0.3-0.5%. Estas concentraciones se obtienen al recuperarse el pequeño de la anestesia. El Fentanilo también deprime los quimiorreceptores.

En el recién nacido está reducida la actividad barorefleja, por lo tanto, cuando hay hemorragia se modifica muy poco la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica total.

Los barorreceptores (arco aórtico, seno carotídeo) regularían la frecuencia cardiaca a través del nervio Cyon (rama del vago) y nervio Hering (rama del glosofaríngeo) respectivamente; estarían presentes desde el nacimiento y sus respuestas de producirían sobre la base de los niveles de catecolaminas. Muchos postulan que el tenor de Noradrenalina en sangre del RN es alto. Esto hace pensar que la respuesta barorreceptor sería las que predominantemente modularía las variaciones de presión arterial en el niño.

La FC del RN normal (cuadro 3) es entre 130-160 latidos por minuto. Estas características están relacionadas con lo que se explica en el punto distensibilidad, respecto del insignificante aumento del volumen a eyectar en el RN siguiendo a la ecuación conocida:

El recién nacido y aún más, el prematuro, utilizan la mayoría de su gasto metabólico para mantener la temperatura y respirar. Para ello utiliza la glucosa como combustible. Esta se almacena como glucógeno durante el embarazo, en el hígado, músculo esquelético y cardíaco. Durante el último trimestre de la gestación, se logran estos depósitos en mayor proporción: tiene 9g a las 33 semanas y a las 40 semanas 34 g. Los depósitos de glucógeno se agotan en prácticamente 4 horas, además, como tiene una relativa deficiencia enzimática hepática, no es capaz de provocar neoglucogénesis a través del ciclo de Krebs. Debido a estos factores, la glucemia es un dato fundamental antes de comenzar una anestesia en un recién nacido. La glucemia no debe ser menor de 40 mg %. Cuando se consume toda la reserva de glucosa, el tejido graso se puede utilizar como combustible. A las 34 semanas la grasa representa el 7% del peso corporal y al nacimiento el 16%. Los signos y síntomas más importantes de la hipoglucemia son: Llanto agudo, irritabilidad, temblores, letargo, nistagmo, convulsiones, apnea, insuficiencia respiratoria.

La sinapsis neuromuscular del recién nacido y el lactante pequeño tiene particularidades. En principio se han descrito receptores extrasinápticos que desaparecen con el desarrollo, reapareciendo en los músculos denervados y en los quemados y politraumatizados. La sinapsis se desarrolla, en el tenor de acetilcolina va aumentando, persistiendo durante 60 a 90 días, donde desaparece ese estado miasteniforme.

El espacio intersináptico es mayor en el recién nacido y con el crecimiento este espacio se achica, Las fibras musculares son escasas y pequeñas. La masa muscular de un recién nacido es cercana al 20% del peso (45-50% en el adulto) Estos tres factores condicionan una transmisión sináptica lenta al nacer y una menor reserva de acetilcolina. Estas razones, además de la diferente farmacocinética de los relajantes musculares antidespolarizantes en los recién nacidos provoca una mayor sensibilidad y una prolongación de la acción de los relajantes musculares no despolarizantes.

El agua es el constituyente principal de la masa corporal, consistiendo el resto en grasa y en minerales del esqueleto y sólidos celulares. La grasa contiene únicamente alrededor del 10% de agua y contribuye por tanto mayoritariamente al peso y no el contenido de agua corporal. Cuanto más joven es el individuo mayor es la proporción de agua en su peso corporal total. Mientras que el feto de tres meses consiste en un 95 % de agua, el agua corporal total se reduce al 78% del peso al nacer, el 65% del peso a los 12 meses y continúa reduciéndose hasta que alcanza los valores adultos del 55al 60% del peso total aproximadamente a los dos años de edad. El agua intracelular comprende aproximadamente el 33% del peso corporal total al nacer y aumenta rápidamente hasta los niveles del adulto de un 44% durante los 3 primeros meses de vida. El agua extracelular representa una proporción mucho mayor del agua corporal total del lactante. Un prematuro pequeño puede tener un espacio de líquido extracelular del 60% del agua corporal total. Al nacer, el agua extracelular constituye el 45% del peso corporal total, y se reduce rápidamente durante los primeros meses.

Alcanza el 25-30% alrededor del primer año de edad y los niveles adultos del 20% en la pubertad. Gran parte de la reducción del líquido extracelular y del agua corporal total aparece inmediatamente después del nacimiento.

Se ha relacionado la persistencia del ductus arterioso, el síndrome de distrés respiratorio, y la enterocolitis necrotizante con una administración elevada de líquidos. El plasma y el líquido intersticial contienen grandes cantidades de sodio y cloro como catión y anión predominantes, mientras que el líquido intracelular contiene potasio, magnesio y fosfato. El contenido electrolítico del agua extracelular es de 150 mEq/L y el del agua intracelular de 200 mEq/L La función renal es inmadura en el momento del nacimiento. La tasa de filtración glomerular (TFG) es únicamente el 35% del valor en los adultos. La TFG aumenta rápidamente durante las primeras dos semanas de vida pero no alcanza los valores del adulto hasta pasado el primer año de vida. Los prematuros tienen una TFG incluso menor que aumenta más lentamente que en los niños nacidos a término. La baja TFG provoca una incapacidad para excretar grandes cargas de líquido de forma rápida. La capacidad de concentración del riñón prematuro y a término se halla también pobremente desarrollada. La capacidad máxima de concentración se encuentra entre 500 y 600 mOsm/L en comparación con el valor del adulto de 1200 mOsm/L. La capacidad tubular para la secreción o la reabsorción está desproporcionadamente limitada en comparación con la filtración glomerular. Esto resulta particularmente importante para la regulación del contenido sérico de sodio, el principal catión del espacio extracelular. El niño y en particular el prematuro, es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio pero también es incapaz de conservarlo (pérdida obligatoria de sodio). Los prematuros son perdedores de sal y necesitan una administración de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. La osmolaridad plasmática se regula principalmente mediante la hormona antidiurética y la concentración de sodio por medio de la aldosterona. El sistema tubular del niño pequeño no responde a ninguna de estas hormonas. La función renal madura rápidamente tras el nacimiento y alcanza del 80 al 90% de la función adulta hacia las 4-6 semanas de edad. La maduración plena se logra hacia el final del primer año de vida.

Debido a la incapacidad por parte del riñón inmaduro para conservar tanto el agua como la sal, la deprivación de líquidos, las pérdidas anómalas o la hidratación con líquidos que no contienen sodio puede conducir rápidamente a una deshidratación y a un trastorno electrolítico graves, en particular una hiponatremia.

Las pérdidas obligatorias de agua ocurren como pérdidas insensibles a través de la piel y del tracto respiratorio y en forma del volumen urinario necesario para excretar la carga de solutos del metabolismo. La pérdida insensible de agua depende de la humedad del ambiente. Las pérdidas cutáneas son mayores en el niño de bajo peso al nacer. En condiciones de neutralidad térmica y de humedad relativa del 50% las pérdidas cutáneas es de aproximadamente 30ml/100 cal y las pérdidas respiratorias de 15 ml/100 cal. La pérdida insensible de agua puede aumentar hasta un 300% en los prematuros y aumenta del 50 al 115% por efecto de la fototerapia o un calefactor radiante. Estas dos últimas modalidades conducen a unas pérdidas adicionales de agua. En condiciones básales, los adultos normales tienen un requerimiento de agua por vía oral de aproximadamente 35 ml/Kg./día y los niños normales de 130 a 150 ml/Kg./día. Esto explica su gran propensión a la deshidratación. Además del agua, deben proporcionarse electrolitos y calorías para mantener al paciente en un balance de cero.

En el período de preoperatorio, el tratamiento de mantenimiento con líquidos se dirige únicamente a mantener el balance de agua y electrolitos y los requerimientos calóricos únicamente de cara a prevenir la cetosis y la gluconeogénesis evitando la diurésis osmótica . Esto último puede obtenerse mediante la infusión de una solución de glucosa al 5%. Las necesidades de líquidos y electrolitos se basan convenientemente en las necesidades calóricas y el peso corporal.

Los recién nacidos y los prematuros precisan aumentar la concentración a un 10% para prevenir la hipoglucemia. Debe aumentarse a 40 mEq/L la concentración de sodio de las soluciones de mantenimiento en los prematuros para prevenir la hiponatremia.

Durante el primer día de vida los requerimientos de mantenimiento están reducidos a aproximadamente 75 ml/Kg./24 hrs. No deberían administrarse soluciones que contengan glucosa para reemplazar las pérdidas anómalas y no deberían superar los 15 - 20 ml/Kg./h (5mg/k/h) para evitar la hiperglucemia y la hiperosmolaridad que provoca una deshidratación celular y unas mayores pérdidas renales de aguas.

En el momento del nacimiento el pH gástrico es alcalino. Sin embargo, poco después del nacimiento se inicia la producción de ácido de modo que hacia el segundo día de vida el pH se encuentra ya dentro del rango fisiológico propio de pacientes de más edad. Por otra parte, la capacidad para coordinar la deglución con la respiración no es del todo madura hasta que el lactante tiene 4 o 5 meses de edad.

La vía oral, es la vía más fácil y frecuente para administrar medicamentos para la preanestesia. La absorción ocurre por difusión pasiva, a través de un gradiente de concentración.

Hay dos factores principales que determinan la misma, la difusión dependiente del pH y el tiempo de vaciamiento gástrico, que regulan la absorción gastrointestinal de los medicamentos. Otros factores son, el grado de ionización del fármaco, la solubilidad en lípidos y el tamaño molecular, la naturaleza y pH del jugo gastrointestinal, de la tasa de evacuación y de la motilidad gastrointestinal y del flujo sanguíneo esplácnico.

En general, en un medio ácido (estómago), los fármacos ácidos se encuentran no ionizados y, por lo tanto, se favorece su absorción.

En un medio alcalino (intestino), los fármacos básicos se absorben con mayor rapidez.

Al nacer, el pH gástrico suele fluctuar entre 6 y 8, pero disminuye con rapidez al cabo de 24 horas a un valor entre 1 y 3. Hacia los tres meses de edad, el pH gástrico y el volumen corregido de acuerdo con la edad, se aproximan al límite de los valores del adulto, alcanzándose los niveles definitivos a partir de los tres años de edad

El tiempo de vaciamiento gástrico puede estar prolongado en los recién nacidos y en los prematuros, y alcanza los niveles del adulto hacia los seis meses. Estos factores afectan al tiempo que tarda en alcanzarse la concentración máxima del fármaco, pero no necesariamente al grado de absorción.

Puede ocurrir disminución del vaciamiento gástrico, sin obstrucción mecánica, en individuos de todas las edades, las causas comprenden: inmovilización, estrés y trastornos neurológicos o metabólicos. Asimismo, en trastornos como la insuficiencia cardiaca o la hipovolemia, la absorción disminuye a causa de la reducción en el flujo sanguíneo esplácnico.

Estamos tentados a prescribir a nuestros pacientes neonatos y lactantes un ayuno estricto, nada por boca, es la frase habitual. Pero debemos considerar por separado sólidos y líquidos, sabiendo además que existen varias formulaciones de este ultimo.

Todos los alimentos sólidos, carnes y golosinas, deben suspenderse si es posible, desde la noche anterior a la anestesia.

Conducta de los Anestesiólogos del Hospital Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina
Edad	Sólidos/Leche no materna	Líquidos claros/Leche materna
Recién Nacido		2 horas
Lactante	4 horas	3 horas
Primera infancia	6 horas	3 horas
Segunda infancia	8 horas	3 horas

Líquidos no claros: Leche de vaca, leche de soja, productos lácteos (Yogur, leche chocolateada, crema, etc.), formulaciones infantiles para alimentación, y todos los jugos que incluyen la pulpa de la fruta en su producción.

Leche materna: La composición de la leche materna es aproximadamente de 0,9% de proteínas (lactalbumina), 40 a 50% de carbohidratos, 50% de lípidos y agua. Aporta entre 670 y 750 calorías cada 100 ml. La leche materna es expulsada con mayor rapidez que las otras, se considera que el ayuno luego de la ingesta puede ser de tan solo 3 horas.

Líquidos claros: Agua potable, jugo de manzana, bebidas a base de jugos, gelatina de agua, caldo claro, helados de agua, etc. En un estudio de Cote et al. se afirma que una ingesta de 150 ml (2 ml/Kg.) de agua, café, té o jugo de fruta, combinado con una premedicación de Atropina y narcótico, 2 a 3 horas antes de la anestesia no altera significativamente el volumen o la acidez gástrica.

En un estudio de Splinter et al. se aclara este tema, el estudio en 80 niños de entre 5 y 10 años, condiciones de ayuno; a los 80 les impuso un ayuno de 15 ± 2 horas, luego a la mitad de los niños, dos horas y media antes de la anestesia les permitió beber 3 ml / Kg. de jugo de manzana y encontró que los que ingirieron el jugo tenían un volumen residual al momento de la anestesia de 0.24 ± 0.31 ml / Kg., en comparación con 0.43 ± 0.46 ml / Kg. de los que no se les permitió beber, además estos presentaron mas sed y hambre.

La Hb fetal tiene mayor afinidad por el O2 (desvía la curva de disociación de la Hb a la izquierda), por lo que los mecanismos compensatorios que se observan para mantener la oxigenación tisular son el aumento del hematocrito, el aumento del volumen intravascular y el incremento del gasto cardiaco. Debe estudiarse previamente el acto quirúrgico la coagulación y el recuento de plaquetas, ya que pueden observarse déficit de algunos factores así como plaquetopenia, principalmente en pacientes que sufrieron asfixia o presentan sepsis.

Los niños neonatos son muy propensos a la pérdida de calor durante la anestesia general o regional por varias razones. La más importante es tener una relativa mayor superficie corporal. La hipotermia puede causar varios problemas en el paciente que se está recuperando de la anestesia. Según cual sea la temperatura, el paciente se puede presentar con somnolencia y dificultades para despertar. Sus reflejos pueden estar parcial o completamente deprimidos según la gravedad de la hipotermia. Igualmente, puede causar acidosis metabólica, depresión cardiaca, apnea (en los más pequeños), una prolongación de los efectos de los relajantes musculares y una hipoventilación con posible hipoxia.

Los RN y prematuros pierden calor más fácilmente que otros pacientes, debido a una serie de factores anatómicos y fisiológicos. El área corporal relativamente extensa, el delgado espesor de la capa queratínica de la piel (en especial en los prematuros), la incapacidad de producir temblores hasta los 3 meses y la limitada capacidad para producir calor, contribuyen a que las pérdidas de temperatura puedan ser significativas. Fisiológicamente los lactantes y prematuros producen calor a expensas de un tejido especializado denominado grasa parda. Esta representa el 2-3% del peso corporal y se halla ubicada a nivel de los omoplatos, mediastino y glándulas suprarrenales.

Por lo tanto para evitar la perdida de calor, en el quirófano debería medirse la temperatura que para RN debe ser de 26.5º C, de 25.5ºC en lactantes y de 24.5ºC en pacientes mayores.

**Cuadro No. 2**
Órgano	Relación tamaño/peso
Órgano	Recién Nacido	Adulto
Corazón	0.25	0.40
Hígado	5	2
Riñón	1	0.5
Cerebro	12	2
Grasa	12	25
Músculo	20	40

DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS EN EL NEONATO DE IMPORTANCIA ANESTÉSICA

Los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos se expresan como consecuencia del desarrollo y la maduración de los diferentes tejidos. Estos cambios se expresan tanto en el volumen de distribución de las drogas, así como en la excreción y farmacodinamia de los mismos.

Cuadro No. 3. Modificaciones farmacológicas en los neonatos
Volumen de distribución	Excreción metabolismo	Receptores
Unión a proteínas	Desarrollo y cambio en la capacidad metabólica	Desarrollo Maduración
Solubilidad tisular
Tamaño y flujo sanguíneo tisular
Composición corporal

La inducción por inhalación es la más fácilmente aceptada por la mayoría de los neonatos y la más fácil de aplicar para el anestesiólogo. La mayoría de los pacientes permiten de esa forma una mejor adaptación a la entrada del fármaco. La vía endovenosa puede utilizarse, con la condición de diluir las drogas convenientemente para evitar la llegada brusca de las drogas al SNC y al corazón. El corazón y el cerebro van a recibir más irrigación permitiendo una llegada más rápida de las drogas. Por un lado la acción sobre el SNC es más precoz, eso es útil, pero también, el corazón se va a deprimir más rápido y la depresión y la vasodilatación van a ser más intensas. Por lo tanto deberíamos ser muy cuidadosos con el uso de estas drogas en RN y lactantes pequeños en especial cuando hay patología agregada.

Los RN tienen una alta incidencia de depresión cardiovascular. Esto es atribuido a:

El Halotano es el anestésico inhalatorio más usado en el ámbito mundial en neonatos, ya que se tolera fácilmente durante la inducción. Su uso requiere cuidado debido a sus efectos en el sistema cardiovascular, que incluyen disminución del gasto cardíaco y del volumen sistólico. Además, produce arritmias con mayor facilidad si se usa conjuntamente algún simpaticomimético, como la hipoxia, que aumente la sensibilidad del sistema de conducción cardíaco.

El Sevoflurano es muy bien tolerado durante la inducción en niños y en adultos. Este agente tiene algunas ventajas sobre el Halotano: además de producir una menor disminución de gasto cardíaco, el corazón no se sensibiliza a la acción de las catecolaminas. Sus principales ventajas son quizás la rapidez de la inducción y de su eliminación. Para el mantenimiento son útiles el halotano, el Isoflurano y el Sevoflurano ( más caro)

Las diferencias farmacodinámicas son más marcadas en los niños menores. El agua corporal total es mayor en estos niños. Por ello, es necesario dar una dosis relativamente más alta para obtener el mismo efecto, especialmente con drogas más hidrosolubles. La proteinémia es relativamente baja, lo cual incrementa la fracción de droga libre y hace posible que su eliminación sea más rápida. En general, los recién nacidos están más predispuestos a sufrir efectos adversos con las diferentes drogas utilizadas en la anestesia. El efecto de Tiopental sódico (TPS) desaparece por la redistribución al tejido muscular y graso. En pacientes desnutridos se debe utilizar con precaución pues el volumen de redistribución es menor y permanecerá más tiempo en el compartimiento central pudiendo reingresar al SNC y así prolongar su efecto depresor.

Succinilcolina: Es un relajante despolarizante de efectos rápidos. Por ello, es muy útil cuando hay necesidad de proteger o intubar rápidamente las vías aéreas.

Relajantes no despolarizantes: hay drogas nuevas que varían muy poco la farmacocinética y en la duración de sus efectos, dosis y eliminación. Las dosis de reinyección deben ser cuidadosamente tituladas con relación a la edad del paciente, la relación agua extracelular - agua intracelular, superficie corporal, maduración hepato-renal y el desarrollo de la masa muscular.

El anestesiólogo deberá escoger el tipo de relajante de acuerdo con la duración de la cirugía y el perfil de efectos que más se ajusta a la condición del paciente.

En los recién nacidos, el pasaje al sistema nervioso central de los narcóticos está facilitado por la falta de desarrollo de la BHE. La entrada de éstos, además está facilitada por el coeficiente de solubilidad sangre - cerebro de los fármacos, sensiblemente menor en recién nacidos que en niños y adultos. Esto se debe a la mayor proporción de agua con respecto a los lípidos y proteínas. Si tenemos en cuenta que la fracción acuosa fija menos la droga, comprobaremos que al ser la droga menos soluble disminuye la cantidad de moléculas necesarias para “llenar” los receptores tisulares, proceso similar al que se observa con los agentes inhalatorios.

Para la Morfina se ha demostrado que, en recién nacidos su vida media de eliminación y por tanto, sus efectos son prolongados. Hay más depresión de la función respiratoria en los menores de 3 meses de edad, posiblemente debido a la inmadurez de la barrera hematoencefálica.

Fentanilo: Es sin duda el opioide más utilizado en neonatos. También se utiliza en goteo como sedante en la Unidad de Cuidados Intensivos cuando se desea estabilidad cardiovascular. En recién nacidos la eliminación es prolongada, (aproximadamente 2 veces más que en los adultos).

El Remifentanilo, tiene un rápido comienzo de acción, 30 segundos aproximadamente. Su acción es ultracorta, permitió un nuevo énfasis en la practica de la anestesia intravenosa total con el uso de esta droga en administración continua permitiendo un más previsible, rápido y seguro despertar, cuando se lo utiliza independientemente del tiempo de uso.

Esta clasificación sirve de marco para englobar estos pacientes ya que las complicaciones y la morbimortalidad tienen una relación directa con el grado de prematurez. Aquello prematuros en el límite que nacieron por cesárea tienen 8 veces más posibilidades de desarrollar enfermedad de la membrana hialina que los que nacieron por parto vaginal (8% vs. 1%). La mortalidad de los prematuros moderados es del 5 % en aquellos que nacieron en la semana 31 y cercana a cero en aquellos que nacieron en la semana 35. Los prematuros severos representan el 70 % de la mortalidad neonatal, así como una mayor proporción de infantes con daño neurológico severo.

Se presenta en 1 de 20 prematuros moderados, 1 de 200 prematuros límite y 1 de 2 prematuros que pesan menos de 1000 gr. Las causas más frecuentes son la hemorragia anteparto, infecciones intrauterinas, enfermedad de la membrana hialina y aspiración meconial. Estos pacientes generalmente se encuentran ventilados y debe evaluarse el grado de saturación arterial, pO2, acidosis respiratoria y metabólica, así como niveles de glucemia para evitar daño neurológico. Se presenta tres veces más frecuente en los pacientes nacidos por cesárea, dato de suma importancia en la historia clínica.

Se define como apnea toda pausa respiratoria que dure mas de 20 segundos, o si dura menos, que se acompañe de desaturación arterial o bradicardia.

Dentro de los factores de riesgo de desarrollar apneas postoperatorias se encuentran:

Anestesia general vs. Anestesia regional: parecería ser que la anestesia regional tendría algunas ventajas sobre la anestesia general, pero los datos aun no son concluyentes. La incidencia global de apneas postoperatorias oscila en un 25-30% de los prematuros. Aproximadamente un 13-15% de estos pacientes presentan hernia inguinal y deben ser operados antes de la semana 55 de edad postgestacional, fecha que se considera segura, según los estudios realizados en este grupo etario.

Por lo tanto, las siguientes recomendaciones son el ABC para el manejo de estos pacientes de riesgo:

A continuación se presenta un escore de riesgo anestésico para la evaluación de estos pacientes:

Escore	0	1	2
Peso (gr)	> 2500	1500-2500	< 1500
Edad postgestacional	37	30-36	< 30
Hemoglobina	> 12	10-12	<1 0
Apneas	No	Moderado	Severo
DBP	No	Moderado	Severo

Cuando se evaluó dicho escore, aquello pacientes que sumaban 6 o más, presentaban más complicaciones respiratorias que aquellos pacientes con escores más bajos, con lo cual puede considerarse muy útil en el manejo anestésico de estos pacientes, teniendo en cuenta la rigidez y limitación que se observa con la aplicación de este tipo de escore.

Es la causa más común de insuficiencia respiratoria crónica del lactante. Fue descripta por primera vez en 1967, en RN prematuros con SDR a los que se trataba con ventilación mecánica y O2.La etiología de la DBP es multifactorial.

Como se puede apreciar, las lesiones anatomopatológicas presentes en esta enfermedad, hacen que el manejo de la vía aérea y ventilación puedan ser extremadamente difíciles si no se toman los recaudos necesarios.

Así, dentro de las complicaciones operatorias se destacan neumotórax, las atelectasias, la insuficiencia cardiaca derecha y la hipoxia ya sea secundaria a alteraciones de ventilación/perfusión o como por reactividad intratable de la vía aérea.

La retinopatía del prematuro (ROP) se observa en un 3-4% dependiendo de la edad gestacional. Es más frecuente en RN menores de 35 semanas y que pesan menos de 1000 gr. Parecería que la etiopatogenia de la ROP sería multifactorial, siendo la hiperoxia uno de los factores.

De todas maneras se recomienda la administración de mezcla aire/O2 en el intraoperatorio de estos pacientes, para mantener una saturación arterial entre 88-92%.

Los adelantos en la atención del recién nacido han permitido disminuir la morbimortalidad. Las salas de cuidados intensivos neonatales han posibilitado realizar anestesia a prematuros y neonatos que hace 10 años eran impensables en un quirófano. Los conceptos presentados en este artículo son sólo una revisión mínima de los conocimientos necesarios para la buena administración de la anestesia en el neonato. De ahí la importancia y necesidad de profundizar los conocimientos teóricos y prácticos, pues los juicios de mala praxis son muy comunes en estos pacientes y muchas veces la impericia es rayana con el dolo. Un estudio detallado, a lo largo de esta colección es nuestro propósito.

Uno de los mejores artículos sobre las razones para tener sub especialistas en anestesiología pediátrica es el que escribió J. P. Murray. En dicho artículo se analizan los casos pediátricos que llegan a los tribunales de justicia acusados de mala práctica médica y se indica que:

¿PORQUÉ ES DISTINTA LA ANESTESIA EN EL NEONATO?

Prof. Miguel Ángel Paladino, Coordinador del Servicio de Anestesiología del Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan Buenos Aires Argentina. Profesor titular interino de Anestesiología Facultad de Medicina de Morón Buenos Aires, Argentina.

DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS EN EL NEONATO DE IMPORTANCIA ANESTÉSICA